Un fármaco inmunosupresor podría retrasar la aparición de enfermedades neurodegenerativas

La rapamicina, un fármaco empleado para evitar el rechazo en trasplantes, podría retrasar la aparición de enfermedades neurodegenerativas, como las de Alzheimer y Parkinson. Esta es la conclusión de un estudio publicado en la revista Nature en el que ha colaborado el investigador Isidro Ferrer, jefe del grupo de Neuropatología del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Hospital Universitario de Bellvitge y catedrático de Anatomía Patológica de la Universidad de Barcelona. La investigación ha sido coordinada por investigadores de la International School for Advanced Studies (SISS) de Trieste (Italia).

La colaboración del grupo de investigación dirigido por el Dr. Ferrer con investigadores del Sissi se inició hace cinco años cuando observaron que los pacientes de Parkinson presentaban un déficit en la proteína UCHL1. En ese momento, los investigadores desconocían qué mecanismo producía este déficit. Para descubrirlo, se puso en marcha un proyecto europeo, liderado por los investigadores italianos y otros grupos de investigación europeos, entre ellos el grupo liderado por el Dr. Herrero. El proyecto, denominado Dopaminet, abordaba cómo las neuronas dopaminérgicas (células cerebrales el neurotransmisor de las cuales es la dopamina) están implicadas en la enfermedad de Parkinson.

Contrariamente a la hipótesis más frecuente que un fragmento de ADN codifica una proteína a través de una molécula de ARN mensajero, los investigadores vieron que también funcionaba al revés. Encontraron un equilibrio entre la proteína y su proteína espejo (que está configurada de manera inversa), que se regulan mutuamente. Si la proteína espejo se encuentra en el núcleo de la célula, no interacciona con la proteína, mientras que, si se localiza en el citoplasma, sí que interacciona.

En el caso de la enfermedad de Parkinson, aparece una reducción de la proteína UCHL1 y, además, su proteína espejo se localiza en el núcleo y no en el citoplasma. Por ello, los investigadores buscaron un método para extraer la proteína espejo del núcleo y hacerla interactuar con la proteína original UCHL1. Los autores vieron que con la rapamicina lo conseguían. El fármaco permite que ambas proteínas, la UCHL1 y su espejo, se mantengan juntas en el citoplasma, lo que permitiría corregir los errores que se producen en la enfermedad de Parkinson.

Esta investigación desarrollada in vitro ha permitido describir un mecanismo muy nuevo y poco conocido: es necesario que la proteína que se acumula en el núcleo, la proteína espejo de UCHL1, pueda salir al citoplasma, unirse a la proteína UCLH1. La combinación de ambas puede hacer que el sistema funcione.

El próximo paso será validar estos resultados en estudios con animales y estudiar los efectos de la rapamicina en combinación con otros fármacos.

Poder ver el abstract del artículo clicando aquí.

Noviembre 2012

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