Un estudio liderado por la Dra. Núria Vilarrasa analiza la fisiopatología de la remisión de la diabetes tipo 2 después de cirugía bariátrica

Un estudio liderado por la Dra. Nuria Vilarrasa, facultativa especialista del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario de Bellvitge, analiza la fisiopatología de la remisión de la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes sometidos a cirugía bariátrica.

El estudio, titulado Factores pronósticos y fisiopatología de la remisión de la diabetes mellitus tipo 2 después de la cirugía bariátrica, es uno de los proyectos de investigación de investigadores del HUB que han sido financiados en la última convocatoria del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS).

Existe una elevada prevalencia de diabetes tipo 2 en los pacientes con obesidad mórbida, y la cirugía bariátrica es capaz de normalizar en más del 80% de los casos la alteración de la glucosa de estos pacientes. Sin embargo, los mecanismos implicados en la remisión de la diabetes varían en función de la técnica utilizada y no son bien conocidos.

Se espera que el estudio de estos mecanismos permita profundizar en la fisiopatología de la DM2 e identificar nuevas dianas de tratamiento para fármacos que podrían replicar algunos de los efectos de la operación. De manera similar, si se confirmara una alteración de la expresión del gen GLP-1 en el tejido adiposo visceral, nos permitiría identificar nuevos genes implicados en la mejora de esta patología.

Por ello, este proyecto plantea un estudio prospectivo en el que pacientes con diabetes tipo 2 son aleatorizados a tres tipos diferentes de técnicas quirúrgicas (bypass gástrico, gastrectomía tubular y gastroplastia complicada). Analizará en cada uno de los anteriores procesos quirúrgicos los mecanismos implicados en la remisión de la enfermedad. Concretamente, se hará un estudio de la alteración de la dinámica de las hormonas gastrointestinales secundarias a las modificaciones anatómicas de las distintas cirugías, también se estudiará el papel de la mejora del estado inflamatorio (midiendo las concentraciones plasmáticas de determinadas adipocines y citocinas inflamatorias), y de la biología del tejido adiposo (midiendo alteraciones en la expresión del receptor de la hormona GLP-1).

Septiembre 2012

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